个人简历
冯田，男，医学博士，毕业于日本国立冈山大学医学院脑神经病态学科，主要从事神经退行性疾病、缺血性脑卒中、心肌缺血的发病机制和治疗干预等研究。目前以第一作者或通讯作者身份在Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism、Journal of Alzheimer’s Disease、Brain Research等国际知名SCI杂志上发表论文6篇，主持省市级课题3项。教授中文生理学及留学生英文生理学课程，具备跨学科整合与国际化教学实践经验。
联系方式: ftmasters6@163.com
教育经历：
2018.04-2021.09，日本国立冈山大学，基础医学、神经病态学，博士
2016.04-2018.03，日本国立冈山大学，医学，硕士
2011.09-2015.07，南辽宁师范大学，生物科学，学士
工作经历：
2023.07至今，贵州医科大学附属医院，博士后
2022.03至今，贵州医科大学，组织工程与干细胞实验中心与转化医学研究中心，讲师
研究方向
(1) 神经退行性疾病的发病机制和治疗干预
(2) 缺血性脑卒中的发病机制和治疗干预
(3) 心肌缺血的发病机制和治疗干预
教学情况
(1) 临床专业留学本科生《生理学》课程教学，全英文授课
(2) 研究生课程《生理学前沿》
(3) 本科生课程《生理学》和《基础医学概论》
科研与教改项目
(1) 贵州省科学技术厅,省部级,黔科合基础-ZK[2024]一般183,金钗石斛生物碱在慢性脑血流低灌注加重的阿尔茨海默病中的作用机制研究, 2024-04至2027-03, 10万元,在研,主持。
(2) 2023年度贵州省卫生健康委科学技术基金，市厅级，gzwkj2023-274,缩醛磷脂在混合性痴呆中的作用机制研究，2万元，在研，主持。
发表论文及专利
1. Feng T（冯田，第一作者）, Hu X, Fukui Y, Bian Z, Bian Y, Sun H, Takemoto M, Yunoki T, Nakano Y, Morihara R, Abe K, Yamashita T (2022) Clinical and Pathological Benefits of Scallop-Derived Plasmalogen in a Novel Mouse Model of Alzheimer's Disease with Chronic Cerebral Hypoperfusion.J Alzheimers Dis86(4), 1973-1982.
2. Feng T（冯田，第一作者）, Hu X, Fukui Y, Tadokoro K, Bian Z, Morihara R, Yamashita T, Abe K (2021) Neuroprotective effects of Scallop-derived plasmalogen in a mouse model of ischemic stroke.Brain Res1766, 147516.
3. Feng T（冯田，第一作者）, Yamashita T, Sasaki R, Tadokoro K, Matsumoto N, Hishikawa N, Abe K (2021) Protective effects of edaravone on white matter pathology in a novel mouse model of Alzheimer's disease with chronic cerebral hypoperfusion.J Cereb Blood Flow Metab41, 1437-1448.
4. Feng T（冯田，第一作者）, Yamashita T, Shang J, Shi X, Nakano Y, Morihara R, Tsunoda K, Nomura E, Sasaki R, Tadokoro K, Matsumoto N, Hishikawa N, Ohta Y, Abe K (2019) Clinical and Pathological Benefits of Edaravone for Alzheimer's Disease with Chronic Cerebral Hypoperfusion in a Novel Mouse Model.J Alzheimers Dis71, 327-339.
5. Feng T（冯田，第一作者）, Yamashita T, Zhai Y, Shang J, Nakano Y, Morihara R, Fukui Y, Hishikawa N, Ohta Y, Abe K (2018) Chronic cerebral hypoperfusion accelerates Alzheimer's disease pathology with the change of mitochondrial fission and fusion proteins expression in a novel mouse model.Brain Res1696, 63-70.
